Az azonnali vagy I-es típusú túlérzékenységi reakció jellemzôje, hogy a tünetek az allergén expozíciót követôen nagyon rövid idôn belül, percek alatt kialakulnak. A klinikai tünetek kialakulásában a mastocyta-degranuláció során felszabaduló mediátorok játszanak döntô szerepet.

A hízósejtekben preformáltan fellelhetô mediátorok közül a legismertebb és legfontosabb a hisztamin, mely a szövetekben receptoraihoz kötôdve hozza létre az allergiás tüneteket. A hisztamin mellett preformált állapotban megtalálhatók még különbözô enzimek (kimáz, triptáz, karboxipeptidáz, katepszin G), proteoglikánok (heparin, kondroitin-szulfát). Az újonnan szintetizált lipidmediátorok közül az LTC4, LTD4, az LTE4, valamint a degranuláció során felszabaduló és késôbb fokozottan termelôdô citokinek: IL–3, IL–4, IL–5, IL–6, IL–10 és a GM-CSF különbözô módokon járulnak hozzá az allergiás reakció létrejöttéhez és fenntartásához.

Számos más mediátor mellett a különbözô leukotriének, trombocitaaktiváló faktor (PAF), prosztaglandin E2 és A2, a bradikinin ugyancsak szerepet játszik a korai immunreakció jellegzetes tüneteinek – urtica, angioödéma, hipotónia, laryngospasmus, bronchospasmus, atópiás ekcéma, viszketés, rhinitis, kólika és simaizomgörcs – kialakulásában.

A „European Allergy White Paper” megállapításai szerint az anafilaxia leggyakoribb kiváltói a gyógyszerek, a rovarmérgek és az élelmiszerek. A gyógyszerek közül sorrendben a nonszteroid gyulladáscsökkentôk, az antibiotikumok és az anesztetikumok.

Az utóbbi évek közleményei alapján a latex is csatlakozott az anafilaxiás reakciót viszonylag gyakran kiváltó anyagok csoportjához.
Az anafilaxia gyakorisága nem ismert, miután Magyarországon nem bejelentésköteles. Nemzetközi adatok szerint 1 000 000 kórházi esetre 154 fatális kimenetelű anafilaxiás reakció jut. Az USA-ban az anafilaxia egy fôre jutó becsült rizikója 1–3%, évente 150 halálos végű élelmiszer okozta anafilaxiás reakció, valamint évente 400–800 haláleset fordul elô béta-laktám antibiotikumok
okozta anafilaxia miatt.

Klinikai tünetek

Az allergén expozíció után néhány perc alatt kialakuló tüneteket sok esetben jellegzetes prodromális tünetek vezetik be: a tenyér és talp területén, a nyelv alatt és az ajak tájékán megjelenô égô, viszketô érzés. Ezt követôen a viszketés generalizálódik, testszerte bôrpír, majd urticák jelennek meg. Gyakori a gégevizenyô okozta rekedtség, inspiratorikus stridorral.

Bronchospazmus is felléphet, ugyancsak légzési nehézséget okozva (ez esetben többnyire a kilégzés a nehezített). Ajak-, szemödéma jelenik meg, mely gyakran az egész arcra kiterjedô vizenyôbe megy át. Az anafilaxia tüneteit kísérhetik még enterális panaszok, hasi görcsök, émelygés. A beteg állapota gyorsan romlik, a vérnyomás csökken, légzési, keringési elégtelenség lép fel. Igen ritka az úgynevezett késleltetett anafilaxia, mely az allergén bejutása után órákkal alakul ki.

A reakció az esetek 5–20%-ában bifázisos formában lép fel, azaz a tünetek az ellátás után 1–8 óra múlva visszatérnek. Klinikailag teljesen hasonló az úgynevezett anafilaktoid reakció, de ez esetben nem IgE-közvetített immunreakció okozza a tüneteket. Kiváltói lehetnek direkt mediátor-felszabadító anyagok: opiátok, neuromuszkuláris blokkolók, fizikai terhelés, arachidon-sav-mechanizmust befolyásoló szerek: NSAID, aszpirin, komplementaktiválók: dextran, albumin, vérkészítmények, inkompatibilis transzfúzió.